TLR-衍生肽预防流行性感冒

Toll样受体(TLRs)识别外在微生物的和内在的与损伤有关的分子，以激活从感染或无菌组织损伤中宿主回复的炎症反应。Toll样受体和蛋白可传导具有重要治疗靶向的TLR信号，因为多量的或许久的TLR激活作用能导致需要慢性炎症疾病，甚至会导致死亡。Toshchakov 教授15年在细胞报道中揭示出来源于TLR2的肽文库可抑制TLR2的信号。他它们发现起源于从D螺旋和片段性N-末端到TLR2 TIR域的细胞渗透性多肽可抑制调节型TLR2细胞因子的产生。D-螺旋多肽(2R9)，也能潜在的抑制TLR4、TLR7和TLR9的信号，而不能抑制TLR3 或TNF-α的信号。细胞成像、免疫共沉淀和体外研究表明2R9可优先靶向TIRAP。2R9可减弱体内合成的TLR2 和 TLR7兴奋剂的系统细胞因子响应。它还能抑制感染流感菌A/PR/8/34 (PR8)的巨噬细胞的失活和显著性提高PR8感染小鼠的存活率。因此，2R9是一个TLR的靶向剂，其能阻止激活的TLRs的下游蛋白交互作用。